Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

Pengertian
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tapi tidak seluruhnya, dan bersifat reversibel, selain itu ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya sebagai organ pembuangan, ginjal secara relatif mendadak tidak dapat lagi memproduksi cairan urine yang merupakan cairan yang mengandung zat-zat yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh dan harus dikeluarkan dari tubuh. Gagal ginjal akut biasanya disertai oliguria (pengeluaran kemih <400ml). Secara umum, penyakit gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius.

Etiologi
Diklasifikasikan ke dalam 3 kelompok :

1. Prarenal (hipoperfusi ginjal) atau sirkulasi : Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi dengan cepat setelah kelainan tersebut diperbaiki misalnya hipovolemia atau hipotensi, penurunan curah jantung dan peningkatan viskositas darah. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume misalnya karena kekurangan cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan darah yang banyak, vasodilatasi (sepsi dan anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik).
2. Pasca renal atau obstruksi : Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung kemih, uretra, kedua ureter, tumor, BPH, striktur uretra dan bekuan darah.
3. Intrarenal atau parenkimal : Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya. Terdapat kelainan histologi dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan faktor pra renal atau obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit glomelurus akut, obstruksi vascular akut dan nefrektomi. Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomelurus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakat, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya hemoglobin dan mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal atau iskemia atau keduanya. Transfusi terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID).

Manifestasi Klinis
Pasien Gagal Ginjal Akut tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan diare. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas mungkin berbau urin (fetor uremik). Manifestasi sistem saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang. Berikut kelainannya:

1. Perubahan Pengeluaran Urin : Pengeluaran urin sedikit, mengandung darah, dan gravitas spesifiknya rendah (1.010 sedangkan nilai normalnya 1.015-1.025).
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin : Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN, dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
3. Hiperkalemia : Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomelurus tidak mampu mengekskresikan kalium. Katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler kedalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkaimea berat. Hiperkalemia menyababkan distrimia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik : Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolis normal. Selain itu mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga, asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4- : Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi dan serum kalsium akan menurun sebagai respon terhadap penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia : Anemia yang menyertai GGA merupakan akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Adanya bentuk eritropoetin (epogen) yang sekarang banyak tersedia menyebabkan anemia tidak lagi menjadi masalah utama dibanding sebelumnya.

Patofisiologi
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volumen urin normal. Anuria, (kurang dari 50 ml urin perhari) dan normal pengeluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada GGA. Disamping volumen urin yang disekresikan, pasien GGA mengalami peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah merabolik lain yang normalnya disekresikan oleh ginjal.
Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan manusia maupun hewan. Hal pertama yang terjadi adalah adanya masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomelurus. Masalah lain yaitu akibat dari kerusakan struktur glomelurus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Selanjutnya adalah obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan vahan protein lainnya, yang kemuadian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intra tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomelurus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, isquemia berkepanjangan. Hipótesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomelurus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus “bocor” keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik mekanisme ini.

Referensi
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Salekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Price, Sylvia. A., dan Loraine. M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Vol.2. Jakarta : EGC
Santosa, Budi. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan. NANDA 2005-2006. Prima Medika
Smelzert, Suzanne. C., dan Breda. G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol.2. Jakarta : EGC